18 λόγοι που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου στα παιδιά

Ταξινόμηση των αναιμιών

Το πιο κατανοητό για ένα ευρύ φάσμα ανθρώπων είναι η ταξινόμηση της αναιμίας από αιτίες.

1. Αναιμία λόγω απώλειας αίματος.
2. Αναιμία λόγω παραβίασης του σχηματισμού αιμοσφαιρίνης και / ή ερυθρών αιμοσφαιρίων.
3. Αναιμία λόγω καταστροφής των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
4. Ξεχωριστά, η αναιμία των πρόωρων και νεογέννητων μωρών διακρίνεται επίσης λόγω των ηλικιακών χαρακτηριστικών του αίματος και του κυκλοφορικού συστήματος, των συνθηκών γέννησης.

Για τον κλινικό ιατρό, η ταξινόμηση των αναιμιών σύμφωνα με τις αλλαγές στα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι σημαντική.

Βοηθά στον προσδιορισμό του τύπου της αναιμίας με μεγάλη πιθανότητα.

Συγκέντρωση HB (δείκτης χρώματος (CPU))	Διάμετρος ερυθροκυττάρων (μm)	Η αναλογία των δικτυοκυττάρων (%)
Υποχρωματική: CPU λιγότερο από 0,86	Λιγότερο από 7 - μικροκυτταρικά	Λιγότερο από 1 - υπογεννητική
Normochromic: CPU 0,86-1,05	7-7.8 - νορμοκυτταρικό	1-3 φυσιολογική αναγέννηση
Υπερχρωματική: CPU πάνω από 1,05	Περισσότερα από 7,8 - μακροκυτταρικά	Περισσότερα από 3 - υπερ-αναγεννητική.

Σιδηροπενική αναιμία - πρόκειται για υποχρωμική αναιμία, μικροκυτταρική, νορμο- ή υπογενετική. Αναφέρεται στο δεύτερο στοιχείο από την πρώτη ταξινόμηση, επειδή Λόγω έλλειψης σιδήρου, η σύνθεση της αιμοσφαιρίνης είναι δύσκολη.

Αναιμία στην ιστορία

Τα σημάδια της αναιμίας δεν μπορούσαν να απαρατήρησαν οι μεγάλοι γιατροί της αρχαιότητας. Τόσο ο Ιπποκράτης όσο και η Αβικέννα τα περιέγραψαν στα έργα τους.

Τον 17ο αιώνα, ο γιατρός Varandal έδωσε το όνομα αυτής της ασθένειας - "χλώρωση" λόγω του απαλού πράσινου χρώματος του δέρματος των ασθενών.

Ανακαλύψεις

Οι ανακαλύψεις επιστημόνων στην Ευρώπη έφεραν πιο κοντά την απάντηση στην αιτία της νόσου:

• 1673 Anthony van Leeuwenhoek ανακάλυψε ερυθρά αιμοσφαίρια χρησιμοποιώντας ένα μικροσκόπιο που εφευρέθηκε από αυτόν.
• 1713 - Γάλλοι χημικοί Nicolas Lemery και Etienne François Joffroy απέδειξε την παρουσία σιδήρου στο αίμα.

Στη Ρωσία, λίγο αργότερα, επιβεβαιώθηκε η ανακάλυψη του σιδήρου. Το 1802, δημοσιεύτηκε ένα βιβλίο από τον Ρώσο επιστήμονα P. A. Zagorskiy "Συντομευμένη Ανατομία ή Οδηγός για την Κατανόηση της Δομής του Ανθρώπινου Σώματος", όπου περιέγραψε ένα ενδιαφέρον πείραμα με αίμα που εξήχθη από το συκώτι. Το αίμα καθαρίστηκε και η υγρασία εξατμίστηκε σε φωτιά. Το υπόλειμμα που ελήφθη από το αίμα προσελκύθηκε από έναν μαγνήτη.

Το 1962 Max Perutz απονεμήθηκε το βραβείο Νόμπελ για την ανακάλυψη 3 τύπων αιμοσφαιρίνης.

Στη Ρωσία, μελέτησαν αναιμία τον 19ο αιώνα S. S. Botkin and G. Zakharyin, A.F. Tur και τα λοιπά.

Ιστορικό θεραπείας

Οι πρώτες θεραπείες για την αναιμία ήταν η σκουριά και το νερό.

Οι στρατιωτικές πραγματικότητες του αρχαίου κόσμου, με πολεμιστές που υπέφεραν από αιμορραγία, ανάγκασαν τους γιατρούς να δείξουν παρατήρηση και επινοητικότητα. Έτσι, οι αρχαίοι Ρωμαίοι παρατήρησαν ότι το σκουριασμένο νερό στο οποίο βρίσκεται το όπλο βοηθά τους στρατιώτες να ανακάμψουν γρηγορότερα. Σκουριά από μαχαίρια και σπαθιά αναμίχθηκε επίσης σε φαγητό και ποτό.

Ο Άγγλος ιατρός Thomas Sydenham το 1600 χρησιμοποίησε επιτυχώς μεταλλικό νερό με υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο στη θεραπεία ασθενών με αναιμία.

Το πρώτο αναγνωρισμένο φάρμακο ήταν ένα ημι-ψημένο ήπαρ.

Αμερικανοί γιατροί D. Minot, W. Murphy και D. Whipple από το 1926 άρχισε να θεραπεύει ασθενείς με αναιμία, δίνοντάς τους το συκώτι των ζώων για τροφή. Έτσι, σώθηκαν 45 ασθενείς. Για αυτές τις μελέτες, οι επιστήμονες απονεμήθηκαν το βραβείο Νόμπελ το 1934. Εκχυλίσματα έγιναν επίσης από το ήπαρ και χρησιμοποιήθηκαν για υποδόριες ενέσεις, κάτι που ήταν ακόμη πιο αποτελεσματικό.

Το 1832, υποβλήθηκε μια υπόθεση ότι η αιτία της αναιμίας έγκειται στην έλλειψη σιδήρου, και τον ίδιο χρόνο, ο Γάλλος γιατρός Bloud χρησιμοποίησε για πρώτη φορά χάπια που περιέχουν θειικό σίδηρο. Αυτό έδωσε καλά αποτελέσματα, αλλά οι σύγχρονοί του δεν εκτιμούσαν την ανακάλυψή του. Και μέχρι το 1926, προσπάθησαν να αντισταθμίσουν την έλλειψη σιδήρου με φυτικές τροφές.

Επιπλέον, η μελέτη της κατάστασης ανεπάρκειας σιδήρου συμβαδίζει με την ανάπτυξη γενετικής, χημείας, αιματολογικής επιστήμης γενικά.

Λόγοι για την ανάπτυξη αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου

1) Γενικευμένες αιτίες ανεπάρκειας σιδήρου στο σώμα κατά τη γέννηση:

• πρόωρος τοκετός;
• σοβαρή και μακροχρόνια ανεπάρκεια σιδήρου σε έγκυο γυναίκα.
• μειωμένη κυκλοφορία του αίματος μεταξύ των εμβρύων σε πολλές εγκυμοσύνες
• κακή κυκλοφορία μεταξύ του εμβρύου και του πλακούντα.

2) Ανεπαρκής πρόσληψη σιδήρου από τρόφιμα λόγω:

• ακατάλληλη σίτιση μικρών παιδιών.
• μη ισορροπημένη διατροφή χωρίς προϊόντα κρέατος ·
• αυξημένη ανάγκη για σίδηρο (περίοδοι ταχείας ανάπτυξης (από 1 έτος σε 2 χρόνια, εφηβεία), νεαροί αθλητές).

3) Μειωμένη απορρόφηση και μεταφορά σιδήρου λόγω:

• χρόνιες παθήσεις του πεπτικού συστήματος με μειωμένη πέψη και απορρόφηση θρεπτικών ουσιών.
• συχνές εντερικές λοιμώξεις
• λήψη κάποιων φαρμάκων
• διατροφικές συνήθειες
• ελμινθική εισβολή;
• ορμονικές και ογκολογικές παθήσεις.

4) Αυξημένη απώλεια σιδήρου λόγω:

• αιμορραγία ή αιμορραγία
• άφθονη εμμηνόρροια στα κορίτσια?
• επιπλοκές στον τοκετό (σημαντικές κατά τη διάρκεια της νεογέννητης περιόδου και κατά το πρώτο έτος της ζωής).
• ασθένειες του συστήματος πήξης.

Συχνά παρατηρείται μείωση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης λόγω λοιμώξεων. Αυτό οφείλεται σε αναδιανεμητική ανεπάρκεια σιδήρου. ο σίδηρος από το αίμα εισέρχεται στους ιστούς για να αυξήσει τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αλλά είναι αδύνατο να χρησιμοποιηθούν σκευάσματα σιδήρου στο πλαίσιο μιας μολυσματικής διαδικασίας, καθώς είναι δυνατό να ενεργοποιηθεί η πορεία της νόσου λόγω του γεγονότος ότι τα βακτήρια μπορούν να χρησιμοποιήσουν σίδηρο για να διατηρήσουν τη ζωτική τους δραστηριότητα.

Μηχανισμός ανάπτυξης IDA

Η ασθένεια αναπτύσσεται, περνώντας σε 3 στάδια διαδοχικά.

• Ανεπάρκεια σιδήρου Prelate.

Υπάρχει μια εξάντληση της αποθήκης σιδήρου στους ιστούς (μύες και συκώτι, μυελός των οστών, μακροφάγοι), όπου έχει τη μορφή αιμοσιδρίνης και φερριτίνης. Η αιμοποίηση δεν υποφέρει σε αυτό το στάδιο. Δεν υπάρχει κλινική. Στο εργαστήριο, παρατηρείται μείωση της φερριτίνης στον ορό κάτω από 20 μg / l.

• Λανθάνων.

Εργαστηριακοί δείκτες:

1. Ο κορεσμός της μεταφοράς πρωτεΐνης-τρανσφερίνης μειώνεται κάτω από το 30%.
2. Ο δείκτης της συνολικής ικανότητας δέσμευσης σιδήρου στον ορό (TIBC) αυξάνεται περισσότερο από 70 μmol / l.
3. RDW - το εύρος κατανομής των ερυθροκυττάρων κατά όγκο αυξάνεται κατά περισσότερο από 14,5%.

Σε αυτό το στάδιο, τα παιδιά μπορεί να έχουν ήδη αναιμικά συμπτώματα, καθώς ο εγκέφαλος του παιδιού είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος ακόμη και σε μια μικρή έλλειψη σιδήρου.

• Η ίδια η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου.

Η αποθήκη σιδήρου αδειάζεται, ο σίδηρος των ίδιων των ερυθροκυττάρων αρχίζει να καταναλώνεται για τη διατήρηση της ζωτικής δραστηριότητας των κυττάρων του σώματος.

Σοβαρότητα της αναιμίας

Πυγμάχος ελαφρού βάρους: αιμοσφαιρίνη - το ανώτερο όριο είναι κάτω από 110 g / l σε παιδιά κάτω των 5 ετών και κάτω από 120 g / l σε μεγαλύτερα παιδιά, το χαμηλότερο είναι 90 g / l.

Μέτρια σοβαρότητα: αιμοσφαιρίνη 70-80 g / l.

Σοβαρός βαθμός: αιμοσφαιρίνη κάτω των 70 g / l.

Κλινικά συμπτώματα του IDA

Αντιπροσωπεύονται από δύο σύνδρομα.

1. Αναιμία: λόγω της μείωσης των επιπέδων αιμοσφαιρίνης και του λιμού οξυγόνου. Στα παιδιά είναι:

• αδυναμία;
• κούραση;
• συναισθηματική αστάθεια
• μειωμένη συγκέντρωση προσοχής
• μείωση του ρυθμού ανάπτυξης και διανοητικής ανάπτυξης ·
• λιποθυμία
• δύσπνοια.

2. Σιδεροπενική, λόγω έλλειψης σιδήρου στους ιστούς. Παρατηρήθηκε:

• παθολογικές αλλαγές στο δέρμα και στα εξαρτήματα του (ξηρό και νιφάδες δέρμα, εύθραυστα μαλλιά, καρφιά σε σχήμα κουταλιού - koilonychia)
• διαστρέβλωση της όρεξης και της μυρωδιάς (η εργασία των υποδοχέων διακόπτεται) ·
• βλάβη στους βλεννογόνους του πεπτικού συστήματος (οι βλεννογόνοι μεμβράνες από τη γλώσσα και τη στοματική κοιλότητα στην κάτω γαστρεντερική οδό φλεγμονώνονται και ατροφούνται) εκδηλώνεται από κοιλιακό άλγος, ναυτία, μειωμένη κατάποση, ασταθή κόπρανα.
• διαταραχή του ανοσοποιητικού συστήματοςπου οδηγεί σε συχνές μολυσματικές ασθένειες.
• επηρεάζεται ο μυϊκός ιστός - μυϊκός πόνος, χαμηλός μυϊκός τόνος, ακούσια ούρηση και δυσκοιλιότητα.

Επιβεβαίωση της διάγνωσης και διαφορική διάγνωση της αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου

Διαγνωστικά

Η διάγνωση βασίζεται σε:

• Αντικειμενική εξέταση και συλλογή καταγγελιών από γιατρό.
• Εργαστηριακές εξετάσεις, οι οποίες αξιολογούνται:
  • μετρήσεις ερυθροκυττάρων (πλήρης αριθμός αίματος)
  • βιοχημικοί δείκτες.

Σε μια γενική εξέταση αίματος

Εύρος κατανομής ερυθροκυττάρων κατ 'όγκο (RDW): φυσιολογικό 11,5-14,5%. Αυξάνεται ήδη στα αρχικά στάδια της έλλειψης σιδήρου.

Με μια διευρυμένη κλινική.

1. Η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης - μειώνεται λιγότερο από 120-110 g / l και κάτω (βλέπε σοβαρότητα).
2. Ο χρωματικός δείκτης (CP) θα είναι μικρότερος από 0,85 (υποχρωμία).
3. Ο δείκτης του μεγέθους και του σχήματος των ερυθροκυττάρων (MCV) είναι μικρότερος από 80 fl / μm ^ 3 (μικροκύτταρα).
4. Ο αριθμός των ερυθροκυττάρων (RBC) μειώνεται μέτρια σε 3,3 x 10 ^ 12 / l.
5. Η μέση συγκέντρωση αιμοσφαιρίνης στο ερυθροκύτταρο (MCHC) είναι μικρότερη από 31 g / l.

Σε μια βιοχημική εξέταση αίματος

1. Επίπεδο σιδήρου ορού (λιγότερο από 11,6 μmol / L).
2. Ο βαθμός κορεσμού της τρανσφερίνης με σίδηρο (λιγότερο από 25%).
3. Επίπεδο φερριτίνης ορού (λιγότερο από 120 μg / L).
4. Η συνολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου στον ορό του αίματος είναι μικρότερη από 50 μmol / l.

Και για να διευκρινιστεί η αιτία του IDA, ήδη διεξάγονται πρόσθετες εξετάσεις. Εργαστήριο, όργανο, διαβουλεύσεις στενών ειδικών.

Διαφορική διάγνωση

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με τις ακόλουθες ασθένειες.

1. Αναιμία ανεπάρκειας. Πιο συχνά με αναιμία ανεπάρκειας Β12. Οι διαφορές του από το IDA στην υπερχρωμία, τα μεγαλοκύτταρα, μια πιο σοβαρή μείωση της αιμοσφαιρίνης και των ερυθροκυττάρων. Στην κλινική, υπάρχουν διαταραχές στην ευαισθησία, την πάρεση, την εμφάνιση παθολογικών αντανακλαστικών και έναν κιτρινωπό τόνο δέρματος.
2. Θαλασσιμίες - μια ομάδα κληρονομικών ασθενειών όπου υπάρχει μετάλλαξη στο γονίδιο σύνθεσης αιμοσφαιρίνης. Διακρίνονται από ένα χαρακτηριστικό οικογενειακό ιστορικό, μια ειδική εμφάνιση ασθενών, βλάβη στο ήπαρ και τη σπλήνα και την παθολογία του σκελετικού συστήματος. Στο αίμα, σε αντίθεση με το IDA, το επίπεδο σιδήρου αυξάνεται.
3. Αναιμία λόγω χρόνιων παθήσεων (κατά κανόνα, υπάρχει μια υποκείμενη ασθένεια). Αυτές μπορεί να είναι λοιμώξεις (φυματίωση, οστεομυελίτιδα), ασθένειες του ήπατος και άλλων πεπτικών οργάνων, συνδετικού ιστού, όγκων, ενδοκρινικών παθήσεων. Με τέτοιες αναιμίες, υπάρχει φυσιολογικό ή αυξημένο επίπεδο φερριτίνης και μείωση του TIBC.

Επιπλοκές του IDA

Αυτός είναι ο λόγος που αξίζει να ρίξετε μια πιο προσεκτική ματιά στην υγεία των παιδιών και των εγκύων.

1. Ενδομήτρια έλλειψη σιδήρου στο έμβρυο προκαλεί μη αναστρέψιμες διαταραχές στο σχηματισμό δομών του εγκεφάλου και του περιφερικού νευρικού συστήματος, ειδικότερα, διαταράσσεται η σύνθεση πρωτεϊνών μυελίνης. Ως αποτέλεσμα, στο μέλλον το παιδί θα μείνει πίσω στην ψυχοκινητική ανάπτυξη.
2. Ανεπάρκεια σιδήρου που εμφανίζεται σε παιδιά από 6 μηνών. έως 2 χρόνια (μια κρίσιμη περίοδος για την ολοκλήρωση του σχηματισμού του κεντρικού νευρικού συστήματος), επηρεάζει αρνητικά την ανάπτυξη της ομιλίας, της νοημοσύνης.
3. Η έλλειψη σιδήρου διαταράσσει το σύστημα ντοπαμίνης, η οποία είναι υπεύθυνη για τη διάθεση και τη συμπεριφορά. Ως εκ τούτου, τα παιδιά από την παιδική ηλικία χαρακτηρίζονται από αυξημένη ευερεθιστότητα, άγχος, άγχος και περαιτέρω δυσκολίες στην κοινωνική προσαρμογή.
4. Μειωμένη σωματική δραστηριότητα στα παιδιά.
5. Το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος είναι αδύναμο, ως αποτέλεσμα - συχνές μολυσματικές ασθένειες.

Θεραπεία

Είναι αδύνατο να θεραπευτεί το IDA με μια δίαιτα. Αντιμετωπίζεται μόνο με παρασκευάσματα σιδήρου.

Οι μέθοδοι θεραπείας του IDA είναι οι εξής.

1. Λήψη παρασκευασμάτων σιδήρου μέσα.
2. Η εισαγωγή παρασκευασμάτων σιδήρου ενδοφλεβίως.
3. Μετάγγιση μάζας ερυθροκυττάρων.

Λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου

Η κύρια είναι η πρώτη επιλογή. Η μετάγγιση αίματος γίνεται για λόγους υγείας. Η παρεντερική χορήγηση πραγματοποιείται μόνο σε νοσοκομείο με σοβαρές μορφές αναιμίας, κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων στο γαστρεντερικό σωλήνα και όταν είναι αδύνατο να ληφθούν φάρμακα από το στόμα.

Τα σκευάσματα σιδήρου για στοματική χορήγηση χωρίζονται σε δύο ομάδες.

1. Αλατούχος (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
2. Περιέχει σύμπλοκο σιδήρου-υδροξειδίου-πολυμαλτόζης (Maltofer, Ferrum Lek).

Τα πλεονεκτήματα της πρώτης ομάδας: απορροφώνται γρήγορα και η ύφεση εμφανίζεται ταχύτερα - μετά από 3-4 μήνες. από την αρχή της θεραπείας, φθηνότερα.

Τα πλεονεκτήματα της δεύτερης ομάδας: υψηλή ασφάλεια (ο κίνδυνος υπερδοσολογίας είναι ελάχιστος), καλύτερη ανοχή, λίγη επαφή με τα τρόφιμα.

Πραγματοποιήθηκαν συγκριτικές μελέτες αυτών των ομάδων και κατέληξαν στο συμπέρασμα: παιδιά των πρώτων 6 μηνών της ζωής, σε παιδιά με αλλεργικές παθήσεις, με παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα, με ήπιες μορφές αναιμίας - είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείτε φάρμακα με σύμπλοκο σιδήρου-υδροξειδίου-πολυμαλτόζης.

Σε μεγαλύτερη ηλικία, με αναιμία 2-3 βαθμών, τα παρασκευάσματα αλατιού είναι πιο αποτελεσματικά.

Σε παιδιά με μειωμένη εντερική βιοκένωση στη θεραπεία της αναιμίας, μαζί με σκευάσματα σιδήρου, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται ευβιοτικά και ένζυμα για τη μείωση του κινδύνου δυσπεψίας λόγω της πιθανής ενεργοποίησης της ευκαιριακής χλωρίδας κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Κανόνες θεραπείας

1. Σταδιακή αύξηση της δόσης για 2-3 ημέρες, ξεκινώντας από 1-3 mg / kg σε μωρά και από 50 mg σε εφήβους.
2. Ο υπολογισμός της θεραπευτικής δόσης εξαρτάται από τη σοβαρότητα και από το σωματικό βάρος.
3. Η πορεία της θεραπείας για την ομαλοποίηση της αιμοσφαιρίνης συνεχίζεται, ανάλογα με τη σοβαρότητα των 3 μηνών. έως 6 μήνες σε δόση συντήρησης για την αναπλήρωση της αποθήκης σιδήρου.
4. Τα σκευάσματα σιδήρου λαμβάνονται 1-2 ώρες πριν από τα γεύματα, δεν μπορούν να συνδυαστούν με γάλα, καφέ, τσάι και φάρμακα.

Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας

1. Μετά από 10 ημέρες, το επίπεδο των δικτυοκυττάρων αυξάνεται.
2. Μετά από 3-4 εβδομάδες, το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης αυξάνεται κατά 10 g / l και ο αιματοκρίτης κατά 3%.
3. Τα συμπτώματα της αναιμίας εξαφανίζονται μετά από 1-2 μήνες.
4. Ανάκτηση φυσιολογικής φερριτίνης στον ορό σε 3-6 μήνες.

Διατροφική θεραπεία

Για τα παιδιά που θηλάζουν, η διατροφή της μητέρας προσαρμόζεται.

Τα πρώτα συμπληρωματικά τρόφιμα εισάγονται 1 μήνα νωρίτερα, ξεκινώντας με λαχανικά. Κατά τη διάρκεια του πρώτου μήνα, το συκώτι του βοείου κρέατος εισάγεται επίσης σταδιακά, αναμιγνύεται σε πουρέ λαχανικών.

Από 2 μήνες, εισάγονται φρούτα και κιμά, στη συνέχεια κουάκερ (εκτός από σιμιγδάλι και ρύζι).

Για παιδιά που τρέφονται με φόρμουλα, επιλέγονται προσαρμοσμένες φόρμουλες, περιορίζοντας ή αφαιρώντας το αγελαδινό και κατσικίσιο γάλα από τη διατροφή.

Η πρωτεΐνη στο αγελαδινό γάλα προκαλεί αυξημένη απώλεια αίματος μέσω των εντέρων. Υπάρχει πολύ λίγο φολικό οξύ στο κατσικίσιο γάλα, το οποίο, όταν τρέφεται με αυτό, οδηγεί στην ανεπάρκεια του και στην ανάπτυξη αναιμιών ανεπάρκειας Β12 και φυλλικού οξέος.

Σε μεγαλύτερα παιδιά, αυξάνουν το ποσοστό πρωτεΐνης στα τρόφιμα κατά 10% εις βάρος των ζωικών προϊόντων.

Η ποσότητα λίπους είναι περιορισμένη.

Η αναλογία φρέσκων φρούτων, λαχανικών, χυμών αυξάνεται, εισάγονται μεταλλικά νερά με υψηλή περιεκτικότητα σε σίδηρο.

Τα ακόλουθα τρόφιμα μειώνουν την απορρόφηση σιδήρου: τσάι, καφές, συντηρητικά τροφίμων, αλάτι, όσπρια, ξηροί καρποί, σπανάκι και μελιτζάνα.

Θεραπεία με βιταμίνες

Οι βιταμίνες βελτιώνουν την απορρόφηση του σιδήρου: ασκορβικό οξύ και βιταμίνη Ε. Μπορούν να ληφθούν ταυτόχρονα με σκευάσματα σιδήρου.

Επίσης βιταμίνες Β, μέταλλα (μαγγάνιο, ψευδάργυρος και χαλκός).

Τα σύμπλοκα πολυβιταμινών είναι δύσκολο να επιλεγούν, επειδή συνήθως περιέχουν ασβέστιο (μειώνει την απορρόφηση του σιδήρου) και επιπλέον σίδηρο. Επομένως, είναι καλύτερο να παίρνετε αυτές τις ομάδες βιταμινών ξεχωριστά. Υπάρχουν επίσης συνδυασμένα σκευάσματα σιδήρου με αυτές τις βιταμίνες και μέταλλα (Sorbifer, Fenuls, Totema). Η επιλογή εναπόκειται στον γιατρό, ο οποίος λαμβάνει υπόψη την ηλικία, το βάρος του παιδιού και την πορεία της νόσου.

Τρόπος

1. Παρατεταμένη έκθεση σε εξωτερικούς χώρους.
2. Απαλή αγωγή: περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας (για μεγαλύτερα παιδιά, εξαίρεση από τη φυσική αγωγή και τμήματα έως την ανάρρωση), επιπλέον ώρες ύπνου. Μια επιπλέον ημέρα ανάπαυσης μπορεί να παρέχεται για μαθητές. Τα μικρά παιδιά, εάν είναι δυνατόν, περιορίζουν τις επισκέψεις στο νηπιαγωγείο, τα προστατεύουν από το κρυολόγημα.

Παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας της αναιμίας

Είναι βοηθητικά μέσα. Λάβετε υπόψη την παρουσία αλλεργιών στα παιδιά.

Χρησιμοποιήστε τα ακόλουθα.

1. Προϊόντα μελισσών: γύρη, ψωμί μελισσών, μέλι είναι ιδιαίτερα πολύτιμα. Είναι πλούσια σε βιταμίνες και αμινοξέα.
2. Φυτο-συλλογές, που περιλαμβάνουν φύλλα τσουκνίδας, κορδόνι, φράουλα και μαύρη σταφίδα.
3. Αφέψημα Rosehip.

Πρόληψη

Η επαρκής διατροφή είναι η κύρια πρόληψη της αναιμίας.

• Σε όλες τις έγκυες γυναίκες, ειδικά με επαναλαμβανόμενες εγκυμοσύνες, πρέπει να συνταγογραφούνται προληπτικές δόσεις σιδήρου, υγιεινός τρόπος ζωής και καλή διατροφή.
• Σίτιση μωρών με μητρικό γάλα (η μοναδικότητά του είναι ότι ο σίδηρος σε αυτό συνδέεται με τη λακτοφερίνη, η οποία εξασφαλίζει καλύτερη απορρόφηση από ό, τι από τη βρεφική συνταγή).
• Κατά την τεχνητή σίτιση, χρησιμοποιήστε προσαρμοσμένες φόρμουλες γάλακτος.
• Εισάγετε έγκαιρα συμπληρωματικά τρόφιμα το αργότερο 6 μήνες.
• Επαρκής διατροφή για τα παιδιά, λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία και τη σωματική τους δραστηριότητα. Να θυμάστε ότι οι απαιτήσεις σε σίδηρο αυξάνονται κατά 40% κατά την εφηβεία.
• Τα παιδιά που διατρέχουν κίνδυνο θα πρέπει να λαμβάνουν προφυλακτική δόση σιδήρου στην ποσότητα του 50% της θεραπευτικής δόσης (1-2 mg / kg) για έως και 18 μήνες. Το:
  • παιδιά με χαμηλό βάρος γέννησης
  • πρόωρα μωρά
  • παιδιά που τρέφονται τεχνητά με μη προσαρμοσμένες φόρμουλες.
• Περιοδική παρακολούθηση της αιμοσφαιρίνης σε παιδιά από:
  • οικογένειες χορτοφάγων ·
  • μια συχνά άρρωστη ομάδα?
  • αθλητές
  • οικογένειες με χαμηλή κοινωνική κατάσταση.

Συμπέρασμα

Η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου είναι ένα κοινό πρόβλημα στην παιδιατρική. Το εάν εμφανίζεται στην οικογένειά σας ή όχι εξαρτάται από τον τρόπο ζωής των γονέων και των παιδιών, από τη φύση της διατροφής, από την προσοχή των γονέων στον εαυτό τους και στα παιδιά τους. Αυτή η ασθένεια είναι δυνατή, αναγκαία και ευκολότερη στην πρόληψη παρά στη θεραπεία. Και αν παρ 'όλα αυτά γίνει η διάγνωση, τότε είναι απαραίτητο να ακολουθήσουμε μια υπεύθυνη στάση απέναντι στην εξέταση και τη θεραπεία που έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός.

Βιβλιογραφία

1. Εγχειρίδιο εργαστηριακών διαγνωστικών μεθόδων 2007, Geotar-Media Publishing House.
2. Ν. Shabalov Παιδικές παθήσεις Τόμος 1, 2004 "Peter".
3. Παιδιατρική. Εθνικός οδηγός v. 1. "Geotar-Media" 2009. Μόσχα.
4. Mikhailov Ι. Β. Μεθοδολογικά "Καταστάσεις ανεπάρκειας σιδήρου - η επιλογή φαρμάκων." Βιβλιοθήκη Παιδιατρικού Πανεπιστημίου Αγίας Πετρούπολης 2014.
5. Papayan A.B., Zhukova L. Yu. "Ανεμίες στα παιδιά" Peter 2001
6. Ν. Κοροβίνα "Αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου σε παιδιά" Μόσχα 1998
7. Περιοδικά «Παιδιατρική. CONSILIUM MEDICUM "No. 2 2013G AND No. 4 2014
8. Περιοδικό "Bulletin of the Moscow Scientific Urban Society of Therapists" Σεπτέμβριος 2008, αρ. 18.
9. Kvetnoy I.M. Από τον Ιπποκράτη στο Humetren. - Μ.: Πανεπιστημιακό βιβλίο.

Δες το βίντεο: Συνδυασμοί τροφών για να αυξήσετε το σίδηρό σας (Ιούνιος 2024).